Les états précancéreux

Quelques définitions...

UNE LÉSION PRÉCANCÉREUSE

C'est une lésion qui, laissée en place, peut se transformer en carcinome invasif en lieu et place de la lésion initiale. Bien que non obligatoire, la plupart des carcinomes invasifs se développent à partir de lésions pré-néoplasiques définies comme les hyperplasies atypiques et les carcinomes in situ .

L’HYPERPLASIE

C’est une multiplication de cellules normales du sein. Elle peut être responsable d’une modification de la consistance de certaines parties du sein. Il est plus rare que l’hyperplasie soit responsable d’un nodule.

L’HYPERPLASIE ATYPIQUE

Parfois, les cellules en phase de multiplication peuvent ressembler à des cellules cancéreuses. Il s’agit alors d’une hyperplasie atypique. Les femmes chez qui une biopsie a montré une hyperplasie atypique ont plus de risque de développer un cancer du sein.

LE CANCER NON INVASIF in situ

Un cancer non-invasif est aussi appelé « in situ ». A ce stade, les cellules malignes demeurent confinées dans le tissu qui leur a donné naissance. Elles restent à l'intérieur des canaux, en cas de cancer de type canalaire ou des lobules, pour le cancer de type lobulaire. Elles n'ont pas envahi le tissu avoisinant. Les cellules malignes du sein ne sont pas encore susceptibles de donner des métastases.

La progression

Les spécialistes distingue trois stades "précancéreux" qui correspondent aux tumeurs bénignes et deux stades cancéreux qui concernent les tumeurs malignes localisées et invasives.

Aux stades précancéreux, lorsqu'une cellule normale subit une ou plusieurs mutations causées par un agent cancérogène. Elle se transforme. La cellule transformée prolifère alors de manière exagérée. Le tissu présente un nombre anormalement élevé de cellules de morphologie normale. Cet état s'appelle l'hyperplasie.
Les cellules transformées progressent dans l'oncogenèse, la tumeur forme une dysplasie. À ce stade, les cellules ont perdu une partie des caractéristiques propres à la cellule saine. Leur morphologie est changée, elles sont plus indifférenciées ce qui témoigne d'une perte partielle ou totale de leurs fonctions, et elles prolifèrent plus.

Le dernier stade précancéreux concerne les tumeurs appelées les polypes ou adénomes ou carcinomes in situ. Le risque d'évolution vers un cancer est beaucoup plus élevé que les stades antérieurs. Dans les carcinomes in situ, la membrane basale qui sépare l'épithélium du mésenchyme n'est pas franchie par la tumeur : ses limites sont encore confinées à l'épithélium.

LE MODÈLE DE PROGRESSION

La modélisation de la progression tumorale dans le cancer du sein est caractérisée par une transformation linéaire s'effectuant en plusieurs étapes correspondant à des séquences lésionnelles identifiées additionnelles :

• Des altérations moléculaires de l’épithélium normal donnent naissance à la lésion d’hyperplasie atypique
• A partir de cette première étape précancéreuse, des altérations moléculaires successives vont donner naissance au carcinome in situ , enfin au carcinome invasif puis métastatique 
   

Il existe différents types d’arguments pour évoquer cette filiation tumorale entre hyperplasie atypique et carcinome in situ et invasif. Ces arguments sont :

• Chronologiques : âge moyen des femmes avec lésions atypiques plus jeune que l’âge moyen de survenue des carcinomes in situ , puis de l’âge moyen de survenue des carcinomes invasifs
• Épidémiologiques : identité des facteurs de risque entre lésion pré-néoplasique et lésion néoplasique
• Statistiques : les résultats des études de cohortes et cas–témoin
• Morphologiques, immuno-histo-chimiques et de biologie moléculaire en faveur d’un continuum évolutif.

Mise à jour

23 janvier 2023